Yn ddiweddar, cyhoeddodd y Cell Planhigion o fri rhyngwladol astudiaeth ar-lein o'r enw "Ysgogi Cyfansoddol oLeucine-Rich Ailadrodd y Derbynyddion Kinase Llwybrau Signalau gan BAK1-Interacting Derbynyddion Fel Kinase 3 Chimera" gan dîm Michael Hothorn o'r Adran Botany a Bioleg Planhigion, Prifysgol Genefa, y Swistir. Traethawd ymchwil rhywiol. Datgelwyd mecanwaith actifadu cyfansoddol y derbynnydd rhyngweithio BAK1 kinase 3 chimera ar lwybr signalau kinase y derbynnydd sy'n gyfoethog o ran leucine.
Mae mecanwaith unigryw'r planhigyn o actifadu SERK sy'n dibynnu ar y derbynnydd yn cael ei gadw mewn llawer o LRR-RKs, megis LRR-RK HAESA, y mae ei swyddogaeth yn cynnwys rheoli cneifio organau blodau yn Arabidopsis thaliana drwy ryngweithio â'r hormon peptid IDA. Mae'r llwybr signalau protein sy'n dibynnu ar SERK (MAPK) yn cynnwys LRR-RK ERECTA (ER) a'i genynnau unffurf ERECTA-LIKE1 (ERL1) ac ERL2, ac mae'n chwarae rolau gwahanol o ran datblygu planhigion. Roedd nodi'r rhyngweithiadau cyfansoddol a ligand-annibynnol rhwng parthau allateg LRR o ddau brotein signal cofiadwy planhigion yn ein hysgogi i ymchwilio i weld a yw'r chimera protein rhwng y parth allateg BIR3 a pharthau cytoplasmig gwahanol gines derbynyddion yn bosibl Arwain at gymhleth signalau sy'n weithredol yn gyfansoddiadol. Er bod gwahaniaethau strwythurol sylweddol rhwng y cyfadeiladau LRR-RKSERK a BIR-SERK, mae data'r ymchwilwyr yn dangos bod ystod eang o chimeras oBIR3-iLRR-RK yn weithredol mewn planhigion (Ffigur 1).
Y derbynyddion sy'n defnyddio parthau ailadrodd eithafol sy'n gyfoethog o ran leucine (LRR-RKs) yw'r grŵp mwyaf o brotestiadau signalau cofiadwy mewn planhigion. Gall LRR-RKs synhwyro moleciwlau bach, peptidau neu ligands protein, a gellir eu actifadu gan ryngweithio a ysgogir gan ligand gyda kinase tebyg i'r derbynnydd embryogenesis somatig (SERK). Mae ein hastudiaethau blaenorol wedi dangos y gall SERK hefyd ryngweithio â BAK1 fel cinesin derbynyddion 3 (BIR3) i ffurfio cymhleth cyfansoddol, ligand-annibynnol. Yma, mae'r ymchwilwyr yn adrodd am chimera derbynyddion, lle mae parth LRR eithafol BIR3 wedi'i ffio â pharth kinase cytoplasmig LRR-RKs sy'n ddibynnol ar SERK. Yn absenoldeb symbyliad ligand, MAE INSENSITIVE1 BRASSINOSTEROID, HAESA, a chyd-dderbynyddion SERK sy'n deillio o Ffynhonnell ERECTA yn ffurfio cyfadeiladau tynn. Mynegir y sglodion hyn o dan reolaeth hyrwyddwyr gwaddol y priod LRR-RKs ac maent yn arwain at swyddogaethau effeithiol i gael y ffenoteip o bresinosteroidau, cneifio blodau, a phatrymau stomatal. Yn bwysig, gall y chimera BIR3-GSO1/SGN3 ategu'n rhannol y ffenoteip a ffurfiwyd gan fand Karnofsky sgn3, sy'n dangos bod protein SERK hefyd yn cyfryngu actifadu'r derbynnydd GSO1/SGN3. Yn gyffredinol, gellir defnyddio ein dulliau peirianneg protein i egluro swyddogaethau ffisiolegol LRR-RKs a phennu'r mecanwaith actifadu derbynyddion mewn un math trawsgenig (Ffigur 2).
I grynhoi, mae ein gwasanaeth syml, o fath Lego a llinellau rheoli addas ar gyfer chimera BIR3 bellach yn caniatáu nodweddu genetig LRR-RKs amddifad gyda ffenoteipiau anhysbys/aneglur a'r dadansoddiad o'u mecanweithiau actifadu sylfaenol . Gellir defnyddio chimeras protein BIR3 hefyd ar gyfer sgrinio rhyngweithio biocemegol neu enetig, lle mae ffurf gyfansoddiadol y derbynnydd yn ddymunol.